تئوری های متفاوتی درباره پاتوژنز جابجایی شیردان به چپ (LDA) وجود دارد، آنچه مورد پذیرش همگان است این است که تجمع گاز و اتساع شیردان جزو شرایط لازم برای جابجایی شیردان هستند. تغییرات گلوکز خون در محدوده فیزیولوژیک اثر معنی داری بر تخلیه معده در انسان دارد. به نحوی که هیپرگلیسمی موجب کاهش و هیپوگلیسمی موجب افزایش تخلیه معده می گردد.
هیپرانسولینمی به خودی خود اثرات مشابه هیپرگلیسمی دارد و به نظر می رسد میانجی اثرات هیپرگلیسمی باشد. هیپرانسولینمی موجب کاهش مقدار جریان خروجی شیردان می گردد.
گاوهای دچار LDAاغلب گلوکز و انسولین بالایی در خون دارند. در مطالعه ای بر گاوهای شیری، انفوزیون وریدی گلوکز موجب افزایش زمان انتقال مایعات شیردان شد. اینکه افزایش زمان انتقال بخاطر اثر مستقیم هیپرگلیسمی بود یا به طور ثانویه به علت افزایش سطح انسولین بود، روشن نیست.
تجویز وریدی گلوکز موجب تأخیر در انتقال مایع شیردان و تغییر در الگوی تغییرات فشاری درون شیردان در گاوهای شیری می گردد.
مکانیسم های میانجی اثر هیپرگلیسمی بر مقدار جریان خروجی شیردان به خوبی درک نشده است. با انفوزیون وریدی گلوکز، دوره هایی با دامنه بالاتر از تغییرات فشاری در ناحیه پیلور شیردان ایجاد شده است. بنابراین بعید به نظر می رسد که گلوکز اثر مهاری مستقیم بر عضله صاف داشته باشد. تخلیه آهسته می تواند در دوره هایی با فعالیت میوالکتریک شدید در ناحیه پیلور معده و شیردان در انسان و هم در گاو صورت گیرد. هیپرگلیسمی موجب تضعیف فعالیت سیستم کلینرژیک واگی می گردد. بنابراین منجر به کاهش ترشح اسید شده و pH معده را می افزاید. گرچه تغییر در جریان خروجی نگاری- شکمبه هم ممکن است بر pH شیردان اثر بگذارد.
سیستم های مدیریتی و تغذیه با جیره هایی که موجب کاهش هیپرگلیسمی (که بخاطر استرس متابولیک در اوایل شیردهی ایجاد شده) می گردند، می توانند احتمال ایجاد جابجایی شیردان به چپ را کاهش دهند.
Holtenius, K., Sternbauer, K. and Holtenius, P. (2000). The effect of the plasma glucose level on the abomasal functions in dairy cows. Journal of Animal Sciences, 78: 1930-1935. (4)
